RETIMUR - Asociación Retina Murcia

La Universidad de Iowa está trabajando para acabar con la ceguera.

Los  investigadores de la Universidad de Iowa están trabajando para acabar con la ceguera. La universidad celebra una gran donación que ayudará a su causa.

El campus cuenta ahora con un instituto Stephen A. Wynn de Investigación de la Visión. 

Wynn, famoso por la construcción de casinos,  compartir su fortuna con la universidad. En agosto donó $ 25 millones para el instituto. Wynn padece una enfermedad ocular degenerativa. Él está esperando que su donación para el programa, que ya ha dado pasos en la investigación, le ayudarán a convertirse en un éxito aún mayor.

El año pasado, el hijo adolescente de Brian Walker se enteró de que tiene una enfermedad que eventualmente puede hacerle perder la vista.

"Antes de hace un año, no sabía que existía la enfermedad, por lo que habría dicho que su visión era realmente muy normal", dijo Walker.

Los Walkers querían ayudar a su hijo en todo lo que pudieran, y conocieron a la Universidad del Instituto de Iowa por Vision Research.

"Nuestro objetivo es no dejar a nadie atrás en nuestra búsqueda para poner fin a la ceguera", dijo Robert Mullins, Profesor Asociado. 

Los estudios de los genes de la universidad, están tratando de encontrar la causa de diversas enfermedades oculares genéticas. El objetivo es el desarrollo de tratamientos eficaces para todas las enfermedades que causan ceguera, tanto  como enfermedad rara o común.

Debido a la donación de Wynn, la Universidad ha cambiado el nombre del instituto en su honor.

"Cuando piensas en la Universidad de Iowa, piensa, de hecho exactamente lo que estamos pensando hoy nosotros" , dijo Sally Mason, presidente de la Universidad de Illinois.

La donación se entiende a la Universidad y podrá continuar su trabajo en los próximos años, lo que familias y afectados se alegran de oír.

"En última instancia, sabemos que va a ser una cura", dijo Walker. "No es una cuestión para ahora mismo, es una cuestión de tiempo."

El instituto Wynn tiene tres grandes focos: las pruebas genéticas, la terapia génica y la investigación con células madre.

Los científicos de la universidad esperan que muchas formas de ceguera se pueden tratar en los próximos 10 años.


Traducción: Rodrigo Lanzón

Fuente: Kwwl.com

Finaliza el reclutamiento en Japón para tratar pacientes con retinosis Pigmentaria.

La finalización del reclutamiento de pacientes en el estudio clínico de la Fase 3 de la Solución Oftálmica Unoprostona ( Código de Desarrollo UF- 021 ) para el tratamiento de la Retinosis Pigmentaria

Tokio - 9 de octubre de 2013 - R- Tech Ueno ( JASDAQ : 4573 ) se complace en anunciar la finalización del reclutamiento de pacientes en el estudio clínico de la Fase 3 unoprostona  solución oftálmica ( código de desarrollo UF- 021 ), que fue desarrollado por nuestro empresa para el tratamiento de la retinitis pigmentosa.

Desde marzo de 2013, R- Tech Ueno ha llevado a cabo un estudio clínico de fase 3 de la solución oftálmica unoprostona ( código de desarrollo UF - 021 ) para el tratamiento de la retinitis pigmentosa , una enfermedad intratable para la que actualmente no se ha establecido un tratamiento eficaz, pero que se busca con el firme apoyo de 38 instituciones médicas en todo el país . Durante la realización de este estudio , hemos estado reclutando pacientes para alcanzar el tamaño de muestra de 180 pacientes , y R- Tech Ueno hace público la finalización del reclutamiento de pacientes antes de lo que estaba previsto inicialmente .

Dado que la inscripción del paciente se completó anteriormente , este estudio clínico está procediendo muy suavemente, sin significativa reacciones adversas a los medicamentos y sólo un número limitado de retiros registrados hasta el momento .

R- Tech Ueno espera completar este estudio aleatorizado , doble ciego , controlado clínica a finales del año fiscal 2014 , el objetivo de la presentación de una solicitud de aprobación .

En respuesta a la finalización del reclutamiento de pacientes , el presidente de R- Tech Ueno, un oftalmólogo, Yukihiko Mashima, MD , PhD comentó lo siguiente:

"Estoy muy contento de que el reclutamiento de pacientes en el estudio clínico de fase 3 se ha completado antes. Este estudio está siendo realizado con el firme apoyo de muchos oftalmólogos y pacientes que están haciendo esfuerzos por conquistar esta intratable enfermedad, además de la ayuda gubernamental del Japón Organismo de Ciencia y Tecnología ( JST ) .

R- Tech Ueno sigue haciendo todo lo posible para continuar con su estudio clínico en colaboración con muchos pacientes , oftalmólogos y que otros sean capaces de ofrecer este nuevo fármaco terapéutico tan pronto como sea posible para muchos pacientes que han esperado mucho tiempo este tratamiento " .

Como resultado de lo anterior, no hay cambios en las previsiones de negocio para el año que fueron publicados el 16 de julio de 2013.

Por Rafael Arellano Barbarroja

 

Ojo biónico que restaura visión perdida por retinosis pigmentaria.

 

Ojo biónico que restaura visión perdida por retinosis pigmentaria.

Por Roger Dobson, Daily Mail

Por primera vez en casi 20 años, Delvin Kehoe puede verse a sí mismo en el espejo.

Dos décadas después de que perdió la vista como consecuencia de la enfermedad, su visión ha sido restaurada gracias a un dispositivo implantado en el ojo derecho.

Su hermano gemelo, Melvin, que fue cegado por la misma enfermedad degenerativa, también ha tenido visión restaurada por la misma operación.

Delvin, de 59 años, ahora se puede ver las luces, formas, pájaros, e incluso su propia cara. "Me miré en el espejo y ahí estaba yo, y esa fue la primera vez que yo me había visto por más de 18 años", dice.

Él y su hermano son dos de las seis personas en el mundo que tienen un nuevo dispositivo de alta tecnología, la retina de silicio artificial, implantado en sus ojos.

No sólo los dispositivos que ayudan a proporcionar una visión, ha alentado a las células inactivas para empezar a trabajar de nuevo, también. En un caso, un paciente que no podía leer nada en una gráfica optométrica puede ahora identificar 24 letras.

"Lo que es realmente interesante es que el implante también parece ser estimula la retina a su alrededor. Así que hay mejoría funcional allí también.

Las personas no sólo están viendo la luz y la oscuridad, algunos ven las caras, las hojas de hierba, hojas de los árboles ", dice el Dr. Alan Chow, co-inventor de la tecnología, cuyo trabajo está siendo reportado en el Congreso Internacional de Investigación del Ojo en Suiza a finales de este año.

Las ofertas de tecnología esperan millones de personas que han perdido la vista a causa de dos de las causas más comunes de ceguera: la retinosis pigmentaria (RP), de la que Delvin Kehoe sufre, y la degeneración macular relacionadas con la edad (AMD).

En ambas enfermedades, los bastones y conos, que son los sensores de luz en la retina humana en la parte posterior del ojo están dañadas, lo que resulta en una incapacidad para percibir la luz. Por lo tanto, las imágenes visuales que entren a través de la lente que todavía funciona nunca llegan al cerebro debido a las células dañadas, aunque el cerebro es capaz de recibir las imágenes.

Científicos en Estados Unidos, Australia y Alemania han estado trabajando en chips, computadoras micro, cámaras de vídeo pequeñas, rayos láser, y transmisores de radio para superar este obstáculo.

Casi todos estos proyectos se encuentran todavía en las primeras etapas de planificación. Dr. Chow ha diseñado un sistema mucho más simple que utiliza la luz natural que entra a través del ojo para activar la retina artificial.

Su empresa ya ha implantado la retina artificial en seis pacientes - de edades comprendidas entre 45 y 75 - y otros cuatro están siendo reclutados. Si todo sigue así, el dispositivo podría estar listo para su uso más general - y estar disponible para los pacientes británicos - un plazo de cinco años a partir de los ensayos y la aprobación de mayor escala.

La retina artificial es un chip de aproximadamente 2 mm de ancho, con 3.500 a 5.000 sensores de luz que convierten la energía de la luz en señales eléctricas. Estas señales están diseñados para estimular directamente las células restantes de la retina.

Cuando el chip se implanta detrás de la retina, estimula las partes dañadas, pero aún viable de que reaccione a la luz de nuevo. "Está diseñado para funcionar con la energía proporcionada por la luz que entra en el ojo," dice el Dr. Chow. "No requiere cables de conexión, baterías y otros dispositivos auxiliares.

Una vez que el pequeño chip se ha implantado quirúrgicamente, se mantiene en su lugar por la presión natural dentro del ojo. Un hallazgo inesperado es que las mejoras en cuatro de los pacientes no se limitan a la zona cubierta por el implante, sino que implican una mayor parte del campo visual.

Se cree que este renacimiento de las células circundantes puede ser causada por la estimulación eléctrica proporcionada por el dispositivo.. "Parece ser la causa de otras células que despiertan de un estado latente," dice el Dr. Chow.

'Si esto es realmente la forma en que funciona, estos dispositivos podrían prevenir o retrasar la progresión de estas enfermedades. Las implicaciones son enormes.

"No sólo estamos confiando en los pacientes, en sus impresiones. Ahora tenemos datos que indican que se han producido mejoras en la función visual. Las cosas que no se ven desde hace años son ahora visibles a los pacientes '.

Para Delvin Kehoe, que vive en Wisconsin en los Estados Unidos, los resultados del implante son "absolutamente espectaculares". "A causa de la cirugía y la curación los efectos continuaron unas seis semanas,

"Yo estaba tomando los perros a pasear por el parque y oí gansos volando sobre mí. Miré hacia arriba y pude verlos. Fue una experiencia extraordinaria.

"Ahora puedo ver todo tipo de formas y luces. No te puedes imaginar lo que es como si de repente al ver estas cosas después de 18 años ". Otro de los seis pacientes, Ted Ekstrom, que perdió la vista hace 30 años, ahora puede ver las luces y formas.

"Puedo ver las llamas en la chimenea, y poco después de la cirugía, estaba fuera de la casa cuando miré hacia arriba y vi algo - creo que fue la luz del sol en los canalones de la casa de al lado.

-Grité: '¡Oh Dios mío, puedo ver ". Realmente no lo podía creer. De vuelta a casa pude ver todas las luces de la calle que pasaban, así como los faros de los coches que vienen hacia nosotros.

Si los resultados demuestran científicamente que es tan bueno como su sonido, a continuación, señalan una nueva esperanza para miles de británicos ciegos esperando tecnología que podría renovar su visión de forma permanente.

Sobre la Retina Artificial silicio Optobionics '™ microchip (ASR ™) fue inventado por el Dr. Alan Chow y su hermano Vincent Chow. Dr. Chow es un cirujano oftalmólogo y profesor asistente y su hermano Vincent es un ingeniero eléctrico. La ASR fue diseñado para estimular las células retinianas dañadas desde dentro de la retina para permitir a las células para recrear señales visuales que son procesados ​​y enviados al cerebro. El ASR microchip es un chip de silicio de 2 mm de diámetro, 25 micras de espesor y es menor que el espesor de un cabello humano. Se fabrica utilizando tecnología similar a la utilizada en la fabricación de chips de ordenador y contiene aproximadamente 5.000 células solares microscópicas llamadas "micro-fotodiodos", cada uno con su propio electrodo de estimulación.     En retinas con degeneración de la retina, estas microfotodiodos convierten la energía contenida en la luz imágenes en impulsos electroquímicos que estimulan las células de la retina restantes. El ASRmicrochip es autónomo, impulsado únicamente por la luz incidente y no requiere el uso de cables externos, baterías, auriculares o equipos auxiliares.

     Cuando se implanta quirúrgicamente debajo de la retina en una ubicación conocida como "espacio subretiniano"-el chip ASR está diseñado para producir señales visuales similares a los producidos por la capa de fotorreceptores. Desde su ubicación subretiniano, estas señales artificiales "fotoeléctricas" de la ASR microchip puede inducir visual
señales en las células de la retina funcionales restantes que pueden luego se procesan y se envían a través del nervio óptico al cerebro.


     En las pruebas iniciales de laboratorio, los modelos animales implantados con dispositivos ASR respondieron a la luz estímulos con señales eléctricas retina (ERG) y las señales de veces de las ondas cerebrales (PEV). La inducción de estas señales biológicas por el chip ASR indicó que se había producido la estimulación visual.


     En base a estos estudios, la FDA aprobó la realización de ensayos clínicos en colaboración con varios centros médicos de VA universidad y que se inició en junio de 2000. Estos centros incluyen el Hines, Cleveland y los Centros de Atlanta Veterans Administration Medical, Rush University Medical Center, Johns Hopkins Wilmer Eye Institute y el Centro Médico de la Universidad de Emory.

Traducción: Rodrigo Lanzón

 

Investigadores dan el primer paso hacia una terapia génica para la distrofia macular

MADRID, 16 Oct. (EUROPA PRESS)

   Investigadores de la Universidad de Pennsylvania (Penn o Upenn), en Filadelfia, Estados Unidos, informan en la revista 'Plos One' de resultados "alentadores" que marcan el primer paso claro en el desarrollo de una terapia génica que podría prevenir la pérdida de visión o su restauración en personas que sufren distrofia macular viteliforme.

   La distrofia macular viteliforme, también conocida como enfermedad de Best, pertenece a un grupo de condiciones llamadas bestrofinopatías, que afectan a niños y adultos jóvenes. Causadas por mutaciones heredades en el gen BEST1, estas patologías provocan reducciones graves en la visión central conforme el paciente crece.

   La investigación, dirigida por Karina E. Guziewicz y D. Gustavo Aguirre, de la Escuela de Medicina Veterinaria de Penn, se realizó en perros, que pueden desarrollar naturalmente una enfermedad similar a la de Best. "El primer paso en el diseño de una terapia génica para estas condiciones es asegurarse de que podemos apuntar a las células que se ven afectadas. Eso es lo que nuestro estudio ha hecho", explicó Aguirre.

   El laboratorio de Aguirre ha diseñado previamente terapias exitosas para otras formas de ceguera tanto en perros como en humanos, incluyendo la retinitis pigmentosa, la amaurosis congénita de Leber y la acromatopsia. La versión de la enfermedad de Best en los perros se llama retinopatía multifocal canina (CMR) y comparte muchas de las características de la condición humana.

   Sabiendo que la enfermedad de Best y la CMR, como los otros problemas de visión, son condiciones hereditarias atribuibles a mutaciones en un solo gen, los investigadores de Penn intentaron entregar una copia sana del gen BEST1 a una parte de la retina para sustituir la copia que funciona mal. Lo realizaron mediante un vector, un virus inofensivo genéticamente modificado para transportar material genético específico, y la carga incluía tanto la versión humana como la canina de BEST1.

   Los científicos inyectaron el vector bajo 18 retinas en 12 perros, con copias normales de BEST1 o una copia normal y una mutada. Para asegurarse de que el gen inyectado se ubicaba de forma correcta en la retina, el vector se etiquetó con una proteína fluorescente verde, que ilumina donde se introdujo el gen sano.

   Se probaron dos vectores diferentes, llamados rAAV2/1 y rAAV2/2, ambos bajo consideración para su uso en ensayos clínicos en humanos para otros tipos de terapia de genes relacionados con la visión.

   Tras la inyección del vector bajo la retina, los investigadores siguieron la expresión de la proteína hasta seis meses y encontraron que culminó entre cuatro y seis semanas después de la inyección, y se mantuvo estable durante seis meses, una señal de que la terapia sería duradera.

   Sin embargo, los científicos se sorprendieron al ver que los perros que recibieron inyecciones del vector rAAV2/1 tenían algunas "divertidas células verdes", según Aguirre. Cuando lo investigaron más a fondo, encontraron lo que parecía ser un daño en las células de cono, que posibilitan la visión en color y la agudeza visual central, como resultado del tratamiento.

   "Fue un hallazgo fortuito, ya que cuando nos fijamos en secciones de la retina se veía perfectamente normal --describió Aguirre--. Pero cuando nos centramos en estas células verdes encontramos que todos los conos estaban muertos. Si esta terapia se da en toda la retina, podría tener consecuencias importantes para la discapacidad visual, la capacidad de ver colores y la función de la luz brillante".

   Así, el resultado plantea interrogantes sobre la utilidad potencial del vector rAAV2/1 en las terapias futuras. "Uno de los objetivos de nuestro estudio fue comparar los dos vectores --matizó Guziewicz--. Ahora vemos que el vector rAAV2/2 es el claro candidato para la terapia génica y advertimos que rAAV2/1 requiere una evaluación adicional si se va a tener en cuenta".

   Tanto las versiones humana y canina de BEST1 se comportaban de la misma manera, por lo que este enfoque podría traducirse en los seres humanos. Aunque la enfermedad de Best es relativamente poco frecuente, afectando a aproximadamente a una de cada 10.000 personas, los tratamientos que el equipo de Aguirre y Guziewicz están perfeccionando para tratarla podrían extenderse a otras enfermedades maculares.

   "Algunas de las características de la enfermedad son compartidas
--apuntó Guziewicz--. Si esto funciona, podríamos aplicar nuestro método para beneficiar a otros tipos de degeneración macular que afectan a las células del epitelio pigmentario de la retina". "Nuestro trabajo previo nos hace sentir muy optimistas", concluyó Aguirre.