RETIMUR - Asociación Afectados de Retina de la Región de Murcia

Hallan un nuevo mecanismo de regulación de una enzima relacionado con la RP

Investigadores de la Universidad de Salamanca (USAL) publican en la revista Nature Communications un artículo que describe un nuevo mecanismo de regulación de la enzima IMP deshidrogenasa, que es clave para la división celular. Los científicos relacionan este hallazgo con enfermedades oculares como la retinosis pigmentaria, pero también con el cáncer, puesto que muchos fármacos antitumorales usados hoy en día atacan a esta enzima. En concreto, la enzima IMP deshidrogenasa regula la producción de nucleótidos, que son los componentes del ADN y, si no hay suficientes nucleótidos para poder replicar el ADN, la célula no se puede dividir. Por eso, “hoy en día es una de las dianas quimioterapéuticas utilizadas en el tratamiento contra el cáncer”, explica José Luis Revuelta Doval, director del Grupo de Ingeniería Metabólica de la USAL y principal autor del trabajo junto a Rubén Martínez-Buey, ambos profesores del departamento de Microbiología y Genética.

Algunos de los medicamentos con actividad antitumoral, inmunosupresora o antiviral que se emplean en la actualidad se basan en impedir la producción de nucleótidos y, por lo tanto, la división de las células, reduciendo la actividad de esta enzima por mecanismos conocidos desde hace años. Sin embargo, “nosotros hemos descubierto que la enzima tiene otro mecanismo más sofisticado para regular su actividad y lo hemos caracterizado a nivel molecular, elucidando la estructura tridimensional de la enzima a resolución atómica”, señala Revuelta.

Los científicos han descubierto una implicación directa de este nuevo mecanismo en determinadas retinopatías, como la retinosis pigmentaria (también llamada retinitis pigmentosa) o la amaurosis congénita de Leber. Estas enfermedades se caracterizan por la alteración progresiva de los fotorreceptores de la retina, que finalmente genera ceguera. Algunos de los pacientes con retinosis pigmentaria o amaurosis congénita de Leber tienen mutaciones en la enzima IMP deshidrogenasa, de tal forma que esta no puede regular su actividad mediante el mecanismo ahora descrito. De esta manera, se generan cantidades anormales de nucleótidos que, en última instancia, afectan principalmente a las células de la retina y son los causantes de dichas retinopatías.

La retinosis pigmentaria es la degeneración hereditaria más frecuente de la retina, se produce en uno de cada 4.000 individuos, la sufren más de un millón y medio de personas en todo el mundo y es una de las causas más importantes de ceguera. Por eso, este descubrimiento tiene una especial relevancia y los investigadores de la Universidad de Salamanca ya están en contacto con un grupo de investigación irlandés experto en retinopatías con el que esperan utilizar esta nueva información para buscar posibles tratamientos, utilizando ensayos con modelos animales así como cultivos celulares humanos. Al margen de su potencial biomédico, esta investigación también tiene aplicaciones biotecnológicas.

Al igual que en las células humanas, la desregulación de la enzima IMP deshidrogenasa en determinados microorganismos incrementa la producción de nucleótidos que son precursores directos de las vitaminas B2 y B9. Por lo tanto, su manipulación genética permite generar mutantes con un metabolismo alterado intencionadamente para producir más vitaminas.“En este caso, el objetivo es eliminar el mecanismo de regulación mediante ingeniería genética para permitir que la enzima desarrolle todo su potencial. De esta forma, conseguimos que los microorganismos reprogramen su metabolismo para incrementar la producción de vitaminas, lo que resulta muy interesante para la industria de la alimentación”, indica Revuelta.

En este estudio también han participado otros dos grupos de Salamanca, la Unidad de Biología Estructural del Centro de Investigación del Cáncer (CIC, centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca) y el departamento de Estrés Abiótico del Instituto de Recursos Naturales y Agrobiología de Salamanca (IRNASA, CSIC); además del Centro Nacional de Biotecnología (CNB, CSIC) y el Instituto de Biocomputación y Física de Sistemas Complejos de la Universidad de Zaragoza.

Referencia bibliográfica:
Rubén M Buey, Rodrigo Ledesma-Amaro, Adrián Velázquez-Campoy, Mónica Balsera, Mónica Chagoyen, José M. de Pereda y José L. Revuelta.

El trasplante de fotorreceptores llega para curar la degeneración macular

El trasplante de conos representa una solución terapéutica para patologías de la retina causadas por la degeneración de las células fotorreceptoras


Fuente: Diario ABC – 6-10-2015

Por fin parece que algunas personas con degeneración  macular asociada a la edad (DMAE) podrían ser tratadas mediante el trasplante de fotorreceptores producidos gracias a células madre embrionarias diferenciadas. La buena noticia la acaba de presentar el equipo del profesor de la Universidad de Montreal (Canadá), Gilbert Bernier, y podría ser la solución a una de las mayores causa de ceguera en el mundo.

En concreto Bernier y su grupo del Hospital Maisonneuve-Rosemont han desarrollado una eficaz técnica 'in vitro' para producir células de la retina sensibles a la luz a partir de células madre embrionarias humanas. «Nuestro método tiene la capacidad de diferenciar el 80% de las células madre en conos puros [células necesarias para poder ver]», explica Gilbert. En su trabajo, los investigadores vieron a los 45 días que los conos desarrollados fabricaron de forma espontánea tejido retiniano de 150 micras de espesor hicieron. «Nunca se había logrado hasta ahora».

El equipo de Bernier ha trabajado en ratones sanos a los que se inyectó racimos de células retinianas en sus ojos. De esta forma, vieron que los fotorreceptores trasplantados migraron de forma natural a la retina del animal. Según Bernier, el «trasplante de conos representa una solución terapéutica para patologías de la retina causadas por la degeneración de las células fotorreceptoras».


Principal problema

Pero el principipal problema hasta la fecha ha sido obtener grandes cantidades de conos humanos. La solución a este problema la publica en la revista «Development» y supone una esperanza para que los tratamientos para enfermedades degenerativas que actualmente no son curables puedan ser tratadas con eficacia, como la enfermedad de Stargardt y la DMAE.

Durante años hemos estando tratando de resolver este problema. Y ahora, comenta, «gracias a nuestra propuesta simple y efectiva, cualquier laboratorio del mundo podrá crear grandades cantidades de fotoreceptores. Y aunque todavía hay un largo camino por recorrer antes de iniciar los ensayos clínicos, en teoría, en el futuro podríamos tratar un sinnúmero de pacientes».

Los hallazgos resultan especialmente importantes para mejorar la esperanza de vida de los pacientes con DMAE, la mayor causa de ceguera entre las personas mayores de 50 y afecta a millones de personas en todo el mundo. Y a medida que envejecemos, es más y más difícil de evitar. Las personas con DMAE van perdiento poco a poco la percepción de los colores y de los detalles hasta tal punto que ya no pueden leer, escribir, ver la televisión o incluso reconocer una cara.

La DMAE se produce por la degeneración de la mácula, que es la parte central de la retina que permite la mayoría de la visión. Dicha degeneración está causada por la destrucción de los conos y las células del epitelio pigmentario de la retina (RPE), un tejido responsable de la reparación de las células visuales en la retina y la eliminación de las células ya desgastadas. Sin embargo, este proceso de reparación se hace menos eficiente a medida que envejecemos, y el mantenimiento del epitelio pigmentario de la retina es cada vez menos eficaz y se van acumulando residuos formando depósitos  Se sabe, explica el investigador, que es bastante sencillo diferenciar las células del EPR es bastante fácil. Pero el problema, añade, «radica en que para llevar a cabo una terapia completa necesitamos tejido neuronal que asocia todas las células del EPR a los conos. Esto es mucho más complejo».

Gracias a sus investigaciones en los genes que codifican y permiten la inducción de la retina durante el desarrollo embrionario, Bernier llegó a la conclusión de que existe una molécula natural cuya función es forzar a las células madre embrionarias a convertirse en los conos. Y la proteína misteriosa es COCO, una molécula humana de 'recombinación' que normalmente se expresa dentro de los fotorreceptores durante su desarrollo.

Su trabajo en el Hospital Maisonneuve-Rosemont ha permitido aislar la molécula y determinar que, para crear conos, COCO puede bloquear sistemáticamente todas las vías de señalización que conducen a la diferenciación de las otras células de la retina en el ojo. De esta forma, añade Bernier, se han podido producir fotorreceptores de fotos y, más específicamente, los investigadores han fabricado S-conos, que son prototipos de fotorreceptores que se encuentran de hecho en los organismos más primitivos.

Los hallazgos de Bernier podrían permitir el tratamiento de las enfermedades degenerativas de la retina humana mediante el uso de células madre pluripotentes inducidas.

Avances en investigación en Retinosis Pigmentaria

 1. Nuevos genes implicados en la Retinosis Pigmentaria

EUROPA PRESS - Investigadores del departamento de Genética del Instituto de Microcircugía Ocular (IMO) están llevando a cabo un proyecto de investigación básica que, mediante una nueva herramienta de análisis genético diseñada por el propio equipo investigador del Instituto, pretende identificar nuevos genes implicados en un grupo de distrofias de retina, entre ellas la retinosis pigmentaria, cuyo Día Mundial se celebró el próximo 27 de septiembre.

Y es que, tal y como ha explicado la coordinadora del trabajo, Esther Pomares, actualmente se sabe que hay alrededor de 80 genes implicados en la enfermedad, aunque si se estudian de forma conjunta los 200 genes que se han descrito como causantes de las diferentes distrofias de retina (genes DR), probablemente se podrán establecer nuevas relaciones entre estos genes y algunas distrofias que todavía no han sido asociadas a ellos.

Este es el objetivo del estudio patrocinado por la Fundación IMO, que, desde su puesta en marcha en octubre de 2014, ha logrado los primeros hallazgos. “A día de hoy, ya hemos analizado estos 200 genes en 20 de las 35 familias preseleccionadas para formar parte de la investigación y hemos identificado 14 nuevas mutaciones. Estas nuevas variantes, junto con las ya conocidas,  nos han permitido determinar la causa molecular de la patología en un 70 por ciento de los casos, lo que demuestra el alto porcentaje de éxito de la herramienta desarrollada”, explica Pomares.

Además, prosigue,esta forma de estudio conjunta de todos los genes DR ha hecho posible descubrir que uno de ellos, hasta ahora asociado solo a la retinosis pigmentaria, también puede ser causante de un tipo de distrofia macular, como el equipo ha hallado en dos de las familias analizadas.

 

Confirmar el diagnóstico

Y es que, a su juicio, conocer la causa molecular, es decir, el gen que hay detrás de una determinada patología, es fundamental para confirmar el diagnóstico clínico, sobre todo teniendo en cuenta que muchas distrofias de retina presentan síntomas solapados. “Asimismo, nos da la clave para pronosticar la evolución de la enfermedad,
algo a tener muy en cuenta en pacientes con retinosis pigmentaria, cuyo grado de severidad y de progresión está condicionado por el gen alterado en cada individuo y su familia”, apostilla la investigadora.

En este sentido, recuerda que el diagnóstico genético no solo aporta un “rayo de luz” a los pacientes, sino también a sus familiares, al permitir establecer el patrón de herencia y de transmisión de la patología, identificar a miembros portadores y presintomáticos y realizar un diagnóstico prenatal. “Todo ello contribuye de manera eficaz a prevenir a los afectados y a reducir el impacto que la enfermedad tiene en su calidad de vida, sin olvidar que se trata del primer paso para la aplicación de terapias génicas. Estas se encuentran en fase avanzada de estudio y están ofreciendo resultados esperanzadores, por lo que confiamos que en la próxima década podrán ofrecer solución a la retinosis pigmentaria y a otras patologías de la retina sin cura a día de hoy”, concluye Pomares.

 

2. Ensayo con células madre

EFE - El hospital Virgen de la Arrixaca de Murcia está realizando la primera fase de un ensayo clínico con células madre de médula ósea autólogas en pacientes con retinosis pigmentaria, una enfermedad hereditaria, de las consideradas raras, de carácter degenerativo y que puede ocasionar la ceguera total. El objetivo de este ensayo clínico es verificar los resultados que tiene la inyección de células madre obtenidas de la médula ósea del propio paciente en el interior del ojo por inyección intravítrea para comprobar si podría modificar de un modo favorable la función visual del ojo.

La directora general de Asistencia Sanitaria del Servicio Murciano de Salud, Mercedes Martínez-Novillo, facilitó esta información con motivo del Día Mundial de la Retinosis Pigmentaria, que se celebró el domingo. Martínez-Novillo explicó la transcendencia de dicho ensayo, ya que, en la actualidad, “no hay ningún tratamiento que pueda paliar las alteraciones que produce esta enfermedad genética en las capas de la retina”.

El ensayo, que está siendo dirigido por la doctora Elena Rodríguez, cuenta con la participación de diversos servicios como Oftalmología, Hematología, Neurofisiología y Anestesia y se está llevando a cabo en la Unidad de Producción Celular del Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca. El reclutamiento de pacientes para esta primera fase comenzó en octubre de 2014 y fueron 74 los que solicitaron información al respecto.

Finalmente, tras realizar los estudios pertinentes, son siete pacientes los que cumplieron todos los criterios de inclusión en este ensayo. La directora general subrayó la necesidad de conciliar actividades de investigación, así como de índole asistencial para poder avanzar en el posible origen de la enfermedad y buscar tratamientos alternativos. Martínez-Novillo mostró su apoyo y el de todo el Gobierno regional al colectivo de pacientes y familiares afectados por la Retinosis Pigmentaria, así como a la Asociación de Afectados de la Retina de la Región de Murcia (Retimur).

 

3. Ensayo de terapia génica en Alemania

Fuente BIODONOSTIA - Son múltiples las mutaciones genéticas responsables de la Retinosis Pigmentaria, la forma más común de degeneración hereditaria de la retina que conduce a la atrofia de esta y a la pérdida de la visión. El grupo de investigación en Neurodegeneración Sensorial del IIS Biodonostia, liderado por el doctor Javier Ruiz Ederra, trabaja para identificar estas mutaciones y conocer así mejor la enfermedad. Gracias al estudio de identificación de mutaciones responsables de la Retinosis Pigmentaria que está llevando a cabo el grupo del Dr. Ruiz-Ederra y el Servicio de Oftalmología de la OSI Donostialdea, a través de la responsable clínica del proyecto, la doctora Cristina Irigoyen, un paciente guipuzcoano ha podido participar en un ensayo clínico que está teniendo lugar en el Hospital Universitario de Tübingen (Alemania). Se trata de un ensayo clínico de terapia génica en pacientes de Retinosis Pigmentaria debida a mutaciones en el gen PDE6A, siendo uno de los primeros ensayos clínicos en terapia génica en Europa.

El ensayo consistirá en la transferencia génica de una copia correcta del gen PDE6A en la retina de la paciente, utilizando vectores virales modificados (virus adeno-asociados o AAVs) que son capaces de insertar la copia correcta del gen en los fotorreceptores, con el objeto de restaurar la función visual. Se espera que en dos años comience el tratamiento en los pacientes que cumplan los criterios de progresión adecuados. Gracias a esta colaboración con el Hospital Universitario de Tübingen, centro de referencia a nivel nacional e internacional en distrofias retinianas, los pacientes guipuzcoanos podrán beneficiarse de estos tratamientos punteros.

 

Estudio demuestra que la terapia génica para tratar la ceguera se desvanece con el tiempo

 PENNSYLVANIA, 4 de Mayo

Una terapia génica que ayudó a restaurar la visión en pacientes con una rara forma de ceguera en los niños parece desvanecerse con el tiempo, una señal de que el campo de vanguardia puede no ser capaz de curar algunas enfermedades con un solo curso de tratamiento.

Los resultados de la Universidad de Pennsylvania fueron publicados ayer en el New England Journal of Medicine. Ellos piden precaución en uno de los subsectores más importantes de la biotecnología, en el que empresas como Spark Therapeutics Inc. están desarrollando tratamientos para reparar defectos genéticos que causan enfermedades. Los investigadores y las empresas que diseñan terapias genéticas tienen que trabajar en conjunto para asegurar el mejor método a utilizar, sobre todo dado el pequeño número de pacientes que pueden beneficiarse, de acuerdo con los investigadores.


Según los procedimientos de Penn , una copia correcta del gen que produce una proteína esencial para la visión se inyecta en un ojo. Un estudio en profundidad de tres de sus primeros pacientes demostraba que la mejoría obtenida en su vista en el ojo tratado perduraba por un tiempo de hasta tres años. Después de eso, el beneficio comenzó a perderse, los pacientes perdieron las células fotorreceptoras de la retina al mismo ritmo que en sus ojos no tratados.

A pesar de que los investigadores están decepcionados por no tener un tratamiento, los resultados del estudio son una "oportunidad para mejorar la terapia para que la visión se puede restaurar de manera sostenida por períodos más prolongados en los pacientes", dijo Samuel Jacobson, el investigador principal del estudio y profesor de Penn Scheie Eye Institute en Filadelfia.
Los investigadores de la universidad no utilizaron el mismo tratamiento de Spark para tratar la afección, la cual es conocida como amaurosis congénita de Leber.

Los ensayos clínicos Spark se hizo público en el mes de enero y está valorada en cerca de 1,4 billones de dólares. Su producto se encuentra ahora en la tercera y última fase de los ensayos clínicos antes de la aprobación regulatoria. La compañía ha estado siguiendo a los pacientes en pruebas anteriores de dos a cuatro años y su las mejorías en su visión han durado, dijo el Jefe Ejecutivo de Spark.


"Todos estos productos son muy diferentes", dijo Jeffrey Marrazzo en una entrevista telefónica. "En la superficie, que puede ser similar porque todos están llamados terapia génica, pero existe una enorme cantidad de diferencias en los detalles". Los distintos enfoques de terapia génica difieren en las dosis, en los componentes de la terapia y en los métodos de entrega.
No es perfecta aún.


En el ensayo de Penn los pacientes parecen tener una mejor visión después del tratamiento que antes, aunque la sensibilidad había disminuido.
"Sería absurdo pensar que podría diseñarse el tratamiento perfectamente en los primeros estudios," dijo Eric Pierce, director de degeneraciones de la retina en el Massachusetts Eye and Ear de Boston. Pierce trabajó en uno de los primeros ensayos de Spark y no se ha involucrado en ninguno de los estudios desde entonces.


"Tal vez los pacientes se trataron demasiado tarde en el curso de la enfermedad y las células ya estaban destinadas a morir", dijo Pierce. "O tal vez no hemos dado la dosis de la terapia génica apropiada. Mi expectativa es que con la dosis correcta en el contexto adecuado, se pueda evitar perder más células de la retina. Para mí, el mensaje más importante es que tenemos que seguir mejorando estas terapias".


Entre 90.000 y 180.000 personas en todo el mundo sufren amaurosis congénita de Leber , una enfermedad degenerativa de la retina, el tejido sensible a la luz situada en la parte de atrás del ojo y en el que las imágenes se convierten en señales eléctricas que son leídos por el cerebro. Una mutación que conduce a la pérdida de la función en el gen RPE65 es el responsable de la enfermedad en aproximadamente 400 estadounidenses y 9.000 personas en todo el mundo, asegura Pierce. Este subconjunto puede beneficiarse de la terapia génica.
 

- Ver más información en: aquí.

 

 

Rodrigo Lanzón

Información y Comunicados de Retimur

 

 

El primer ensayo de células madre progenitoras para la Retinosis Pigmentaria aprobado por la FDA

 06 de mayo 2015

La Food and Drug Administration (FDA) ha autorizado el inicio del primer estudio en humanos de un tratamiento con células madre para las personas con retinitis pigmentosa (RP). ReNeuron , una empresa de desarrollo de células madre en el Reino Unido, llevará a cabo en 15 participantes el ensayo de fase, I / II de su terapia emergente en Massachusetts Eye and Ear Infirmary (MEEI).

Eric Pierce , MD, Ph.D., director del Laboratorio de Berman-Gund en MEEI y ex presidente del Consejo Científico Asesor de la Fundación Lucha contra la Ceguera, será el investigador principal del estudio. Dean Elliott , MD, director asociado del MEEI Servicio de Retina, llevará a cabo la cirugía. La Fundación desempeñó un gran papel en la organización de la prueba y financió la investigación preclínica que lo hizo posible.

El tratamiento está diseñado para guardar y restaurar la visión en personas con RP de moderada a  avanzado. Se trata de la inyección de células de la retina humanas progenitoras (hRPCs), que son más maduras que las células madre embrionarias, pero no han desarrollado completamente en fotorreceptores, las células en la retina que hacen posible la visión. Los investigadores creen que una vez que se inyecta debajo de la retina del paciente, los hRPCs desarrollarán como, y con la función de, fotorreceptores normales y maduros. Además de la integración con la retina del paciente para restablecer potencialmente la visión, se espera que las células puedan retardar la degeneración de fotorreceptores existentes.

"En primer lugar, tenemos que asegurarnos de que este es un tratamiento seguro. Se trata de un tipo de célula que nunca se ha inyectado en un paciente antes ", dice John Sinden, Ph.D., director científico de ReNeuron. "Los datos preclínicos estaban muy limpio. No vimos ninguna reacción inmune o tumores en absoluto ".

Si bien la evaluación de la seguridad es el objetivo principal del estudio, los investigadores clínicos también buscaran en los cambios en la agudeza visual, campo visual, la sensibilidad de la retina y la estructura de la retina.

Usando una estrategia llamada escalada de dosis para ayudar a garantizar la seguridad, los investigadores incrementarán el número de células inyectadas a los pacientes que son tratados. Los tres primeros pacientes recibirán 250.000 células. Los tres siguientes obtendrán 500.000. Los tres últimos recibirán un millón. Si no hay problemas, los investigadores continuarán con la dosis de un millón de células en pacientes subsiguientes.

"En base a lo que observamos en los nueve primeros pacientes, vamos a considerar la inyección de células en las áreas de las retinas de los últimos seis pacientes, en los que podemos conseguir un mejor efecto en la preservación de la visión", dice el Dr. Sinden. "Vamos a movernos más cerca de la retina central y aumentar el área de cobertura. En última instancia queremos que los datos nos guía en el diseño de un ensayo pivotal de Fase III para demostrar la eficacia real ".

ReNeuron consultado con el Instituto de Investigación Clínica de la Fundación (CRI) en el diseño y la organización del ensayo clínico pionero. "Estamos encantados de jugar un papel en conseguir el estudio de ReNeuron fuera de la tierra", dice Patricia Zilliox, Ph.D., director de desarrollo de fármacos en la IRC. "Si bien estamos siempre cautelosos acerca de nuestras expectativas en esta primera etapa de un estudio en humanos, sin embargo, estamos optimistas. Este es un gran paso adelante para lo que esperamos es revertir la ceguera ".

La Fundación también financió décadas de investigación con células madre, incluyendo proyectos de laboratorio dirigidos por Michael Young , Ph.D., y Ray Lund , Ph.D., lo que hizo el tratamiento de ReNeuron posible. El Dr. Young llevó a cabo el estudio preparatorio final en un modelo animal grande, también financiado por la Fundación, antes de ReNeuron solicita la autorización de la FDA para iniciar su ensayo clínico.

"Este es un resultado maravilloso para la culminación de 15 años de trabajo", dice el Dr. Young. "Estamos especialmente agradecidos a FFB para la financiación crítica del proyecto."

 

Rodrigo Lanzón

Información y Comunicados de Retimur

 

Solicitud de voluntarios de baja visión para investigación-TFG para selección de filtros de corte para la mejora de reconocimiento facial

SOLICITUD DE VOLUNTARIOS-PACIENTES DE BAJA VISIÓN para investigación-TFG sobre: DISEÑO DE UN PROTOCOLO DE CONSULTA DE SELECCIÓN DE FILTROS DE CORTE PARA LA MEJORA DEL RECONOCIMIENTO FACIAL EN PACIENTES DE BAJA VISIÓN

 Os remitimos el comunicado de el profesor de óptica y jefe del CUVI, Joaquín Sánchez. 

Estimado Paciente:

Soy profesor asociado de la Universidad de Murcia con docencia en Rehabilitación en Baja Visión; soy además Jefe de Sección de Baja Visión de la Clínica Universitaria CUVI de Murcia. Por mi trabajo habitual con pacientes discapacitados visuales, recibo de los mismos frecuentes sugerencias que me  han llevado a seguir una línea de trabajo encaminada a la investigación para la  búsqueda de mejoras en la vida cotidiana con baja visión.

En ese orden de cosas, estoy dirigiendo un trabajo  de fin de grado tendente a  diseñar un protocolo o pruebas específicas en la consulta de baja visión, par  seleccionar el filtro de corte que a cada paciente  le resulte más idóneo para mejorar el reconocimiento de las caras

En el momento actual de los trabajos sería una ayuda extraordinaria para nosotros que pacientes de baja visión se prestaran  para ensayar como voluntarios, realizándoles las pruebas de reconocimiento facial con filtros, que nos permitan definir el mejor protocolo al respecto

La colaboración consistiría en acudir a nuestra consulta de baja visión, en la Cliníca Universitaria CUVI, del Campus de Espinardo, Eficio 35 “Faculta de Óptica y Optometría” en jornadas de lunes, martes omiércoles por la mañana, durando las pruebas aproximadamente una hora. No serealiza ninguna prueba invasiva sobre los ojos. Sólo se presentan una serie de rostros a tamaño natural, que se observan con diferentes filtros de corte.

En compensación a tan amable colaboración, efectúo  sin cargo un analisis de la capacidad visual del voluntario, que posteriormente le entrego en informe escrito.

En la imagen, la investigadora controla la identificación de rostros con diferentes filtros

Necesitamos de la participación de voluntarios desde este mismo momento, por lo que rogamos a quienes deseen ayudarnos contactenb conmigo en el correo Esta dirección de correo electrónico está siendo protegida contra los robots de spam. Necesita tener JavaScript habilitado para poder verlo. en el teléfono 670 204 176; también dispongo deun fijo 868 88 4517 (consulta de baja visión de la Clínica Universitaria) pero aquí sólo estoy lunes y miércoles por la mañana.

Es difícil transmitir con palabras todo el agradecimiento que sentimos hacia nuestros voluntarios en este tipo de ensayos; pero procuraremos al menos que nuestro trabajo sea útil para los pacientes de bajavisión, ya que ese sería nuestro mejor reconocimiento.

Afectuosamente

Joaquín P Sánchez Onteniente
Profesor Asociado de Baja Visión y Establecimiento de Óptica
Jefe de Sección de Baja Visión y Rehabilitación de la Clínica Universitaria
Delegado Regional de la Sociedad Española de Especialistas de Baja Visión